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科學家發現血清淀粉樣蛋白A促進炎性疾病發生
日期:2020年01月08日 09:08     

  近日,美國紐約大學醫學院等科研機構的科研人員在Cell上發表了題為“Serum Amyloid A Proteins Induce Pathogenic Th17 Cells and Promote Inflammatory Disease”的文章,發現了血清淀粉樣蛋白A通過誘導致病性Th17細胞促進炎性疾病的發生。
  淋巴細胞產生白介素(interleukin,IL)-17保護屏障組織免受病原微生物的侵襲,它們也是炎癥和自身免疫性疾病的重要效應器。由產生IL-17A和IL-17F而定義的輔助性T細胞17(T helper 17 cell,Th17),從原始CD4+T細胞進行微生物群定向分化后在腸道中發揮穩態作用。在非致病性環境中,Th17細胞產生細胞因子受到相鄰腸上皮細胞分泌的血清淀粉樣蛋白A(serum amyloid A protein,SAA)調節。但是,Th17細胞的活動隨著環境變化而變化。該研究中,科研人員發現SAA可以調控病原性促炎性Th17細胞分化過程,與信號傳導及轉錄激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)激活細胞因子協同直接作用于T細胞。使用功能喪失和功能獲得的小鼠模型,科研人員發現SAA1,SAA2和SAA3在促進Th17介導的炎癥性疾病中具有獨特的系統和局部功能。

  該研究表明由SAA調節的T細胞信號傳導途徑可能是抗炎療法的潛在靶標。(摘譯自Cell, Published: 19 December 2019)

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